| 标题: | 助理教授 |
| 部门: | 生物、地质和环境科学 |
| 办公室: | |
| 电话: | |
| 电子邮件: | m.gnanapragasam@csuohio.edu |
| 网络: | //www.bulut-turizm.com/grhd/faculty/merlin-nithya-gna napragasam |
| 地址: | 2121欧几里得大道,克利夫兰,44115年哦 |
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| 教育: | ||||||||
| 人类和分子遗传学博士,弗吉尼亚联邦大学,医学院,2010年 硕士人类遗传学,斯里兰卡。拉马医科大学和研究所,2004 “狗屁”、动物学、斯特拉里斯大学,一个自治大学附属马德拉斯大学,2002 |
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| 短暂的生物: | ||
| 很高兴和大家分享我们的实验室团队的新的里程碑。第一个手稿从我们新的实验室现在在线打印@BloodAdvances之前。 https://ashpublications.org/bloodadvances/article/doi/10.1182/bloodadvances.2021006730/485478/PUM1-mediates-the-posttranscriptional-regulation Elagooz R, Dhara AR, RM的神,莎拉AE,白色的RA, Ghosh AA, Ganguly年代,男人Y, Owusu-Ansa,面OY, Gurkan UA,柯玛Ramamoorthy M, Gnanapragasam MN。PUM1介导的转录后调控人类胎儿血红蛋白。血液的进步。2022年6月6日;doi: 10.1182 / bloodadvances.2021006730。Epub提前打印。PMID: 35667093。 我的科学兴趣中心在开发过程中理解哺乳动物红细胞生成的机制和疾病。我追求一个强烈的兴趣红细胞血红蛋白开关在我的博士论文工作期间,一直以来我对红细胞生成的调查。目前由美国国立卫生研究院资助的研究,旨在了解EKLF,红细胞生成的主转录监管机构,协调的表达随处可见因素调节DNA复制、胞质分裂,为了迎合红细胞生成的特殊要求,以及这些通路的失调会导致严重贫血的分子发病机制。 我也继续研究旨在了解血红蛋白转换的机制。一个有吸引力的治疗策略,以改善和潜在治疗β地中海贫血和镰状细胞性贫血是操纵球蛋白基因调控利用血红蛋白转变背后的生物学。的一个目标是识别因素诱发胎儿血红蛋白在成人红细胞细胞由于其在这些贫血改善效果。 |
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| 荣誉和奖励: | ||
| 2018 - 2023年职业发展奖(K01),国立卫生研究院(NIH) 2022年邀请说话,耶鲁YCCEH > >八月刊2021 - 2022新星罹血液学研讨会 血红蛋白2022邀请说话,22日切换会议,克里特岛,希腊 2020 - 2022年地中海贫血基础研究奖学金,地中海贫血的基础 2016 - 2017年地中海贫血基础研究奖学金,地中海贫血的基础 2020邀请主持会议正常和摄动红细胞生成红细胞戈登研究会议(取消由于流感大流行的) 2019年旅游奖(邀请演讲者),红细胞戈登研究会议 2015年旅游奖、红细胞戈登研究研讨会 2014年旅游奖,19会议血红蛋白切换 19会议口头报告,精心挑选了2014文摘血红蛋白切换 2011年罗斯科维休斯奖优秀研究生,弗吉尼亚联邦大学 2011年研究生研究节庆旅游奖,国家卫生研究院贝塞斯达 2009最好的学生论文(第二位),弗吉尼亚科学院87年度会议 φKappaφ荣誉学会的2008个成员选举的弗吉尼亚联邦大学的章,联邦 2004的区别(moran),斯里兰卡拉马医学院研究院(哈佛医学相关研究机构),印度 2002的区别(学士),斯特拉·马里斯大学,一个自治大学附属马德拉斯大学印度 |
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| 主要研究方向: | ||
| 实验室的整体目标是描述的流程规范组织增殖和分化,以及这些通路的失调会导致人类疾病。我们的研究利用红细胞细胞作为模型系统。 阐明血红细胞构成80%的细胞在体内。精确的自我分裂和终端分化之间的平衡是至关重要的维持这个巨大的细胞。终端红细胞分化尤其独特的分化程序耦合到3 - 4快速终端与特别短的G1期细胞分裂和快速DNA复制而自我更新部门。我们尚不清楚规范的流程时间、完整性和这些快速的数字终端部门。失调的终端分歧导致损伤的终端红细胞分化和疾病,如先天性Dyserythropoietic贫血(CDA),严重贫血的特点是双核的比例增加红细胞。 我们目前的研究目标是双重的:1)了解专业红细胞细胞转录监管确保细胞周期机械能够满足终端细胞分裂的速度。具体来说,我们的实验室将调查无处不在的因素是如何调节DNA复制,着丝粒的凝聚力,和胞质分裂,迎合快速红细胞细胞分裂的专业要求。2)调查CDA IV的分子发病机制,这是一个严重贫血引起的hypomorphic突变EKLF / KLF1(红细胞生成的主监管机构),由于故障出现在终端在双核细胞分裂和结果成红血球细胞和成红血球细胞DNA的桥梁。 我们也有兴趣了解血红蛋白转换的机制。一个有吸引力的治疗策略,以改善和潜在治疗β地中海贫血和镰状细胞性贫血是操纵球蛋白基因调控利用血红蛋白转变背后的生物学。我们的目标之一是确定因素诱发胎儿血红蛋白在成人红细胞细胞在这些贫血由于其改善效果。 Ginder GD, Gnanapragasam MN,勉OY。表观遗传信号的作用,DNA甲基化在基因调控红细胞的发展。咕咕叫Dev杂志。2008;82:85 - 116。 薛Gnanapragasam MN,麦格拉思柯Catherman年代,L, Palis J, Bieker JJ。EKLF / KLF1-regulated退出细胞周期对成红血球细胞摘除术至关重要。血。2016年9月22日,128 (12):1631 - 41。(造血作用凸显了新闻)。 Elagooz R, Dhara AR, RM的神,莎拉AE,白色的RA, Ghosh AA, Ganguly年代,男人Y, Owusu-Ansa,面OY, Gurkan UA,柯玛Ramamoorthy M, Gnanapragasam MN。PUM1介导的转录后调控人类胎儿血红蛋白。血液的进步。2022年6月6日;doi: 10.1182 / bloodadvances.2021006730。Epub提前打印。PMID: 35667093。 |
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| 教学领域: | ||
| 生物化学、分子生物学、细胞生物学 | ||
| 社会兼职: | ||
| 健康和疾病和基因调控中心 生物学系、地质和环境科学,克利夫兰州立大学,克利夫兰哦Beplay官网下载 RNA中心科学疗法,医学院的克利夫兰凯斯西储大学哦 美国社会的血液学 |
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| 专业经验: | ||
| 2021名成员,RNA中心科学疗法,医学院的克利夫兰凯斯西储大学哦 2019 -教员,在健康和疾病基因调控中心,克利夫兰州立大学Beplay官网下载 2018 - 2019年研究助理教授,伊坎在西奈山医学院,纽约,纽约 2018 - 2019兼职讲师,纽约城市大学:城市大学,纽约,纽约 2015 - 2017老师,伊坎在西奈山医学院,纽约,纽约 2010 - 2014年博士后,伊坎在西奈山医学院,纽约,纽约。顾问:詹姆斯J Bieker博士 2005 - 2010研究生研究助理,弗吉尼亚联邦大学,里士满,弗吉尼亚州顾问:戈登Ginder博士 |
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| 大学服务: | ||
| 2020 - 2022搜索委员会成员、生物、地质、环境科学,克利夫兰州立大学,克利夫兰哦Beplay官网下载 2020 - 2021年秘书,生物、地质、环境科学,克利夫兰州立大学,克利夫兰哦Beplay官网下载 2017 - 2019委员会成员,qPCR咨询委员会、院长办公室> >八月刊伊坎在西奈山医学院 2017协办单位,细胞发育和再生生物学部门组委会撤退 |
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| 研究经费: | ||
| 职业发展奖(K01),国立卫生研究院(NIH /趋势) 03/01/2018——01/28/2023 描述的功能EKLF在哺乳动物红细胞分化晚期 本研究的目的是了解EKLF,红细胞生成主转录监管机构,协调的表达随处可见因素调节DNA复制、胞质分裂,为了迎合红细胞生成的特殊要求,以及这些通路的失调导致先天性Dyserythropoietic贫血的分子发病机制。 研究奖学金,地中海贫血的基础 07/01/2020-06/30/2022 调查人类胎儿血红蛋白的转录后调控的RNA结合蛋白PUM1 本研究的目的是调查我们的假设EKLF直接激活RNA结合蛋白PUM1在终端部分红细胞分化调节胎儿血红蛋白的转录后镇压成人红细胞细胞。 研究奖学金,地中海贫血的基础 07/01/16-06/30/18 胎儿血红蛋白基因组编辑EKLF增强器元素归纳 本研究的目的是进行基因组编辑EKLF增强剂获得haploinsufficient EKLF,诱导住宅没有有害影响红细胞生成的其他方面。 |
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